由于大量高脂、高糖饮食，以及缺乏运动和久坐的生活习惯，使全球脂肪性肝病的发病率持续升高。在美国，约9000万人罹患非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）；在欧洲，NAFLD患病率超过4000万；在印度和中国，NAFLD患病率也正在攀升。因此，全球NAFLD和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）所致的肝细胞肝癌（HCC）发生率也正在升高。

而NAFLD和NASH以及相关的HCC的机制尚未完全阐明。最近，德国、瑞典和美国三国的科学家合作研究取得了重大突破，他们发现了新的NAFLD、NASH和HCC的机制，即免疫细胞能够驱动NAFLD、NASH和HCC的发生。这一研究结果于2014年10月13日发表于Cancer Cell杂志上。

研究发现，免疫细胞，特别是CD8+T细胞和NK T细胞在NAFLD、NASH和HCC发生中伴有重要角色。

研究者推测，已经存在的代谢失衡导致了免疫细胞激活和迁移入肝脏。免疫细胞与肝细胞相互作用，引发炎症反应，从而使肝组织受损，同时也使肝细胞的代谢活性不稳定。 “最初，免疫细胞促进肝脏脂肪变。特定免疫细胞引发炎症反应，促进了脂肪肝的进展，导致NASH。而上述这些进程是HCC的发生的基础。”此项研究的主要负责人Heikenw?lder教授解释说。

这项研究的结果提供了全新的肝脏疾病发生机制。基于此项研究的结果，研究者想进一步开发，针对脂肪肝和脂肪肝所致HCC的新的、预防性和治疗性策略。据悉，新的探索性研究已经进入到临床前模型阶段。