随着社会的发展，摄入酒精的年龄越来越年轻化，很多未成年青年就已经开始饮酒，随着时间的增长，酒精性肝病患者就越来越多，很多人就说了：“骗人的吧，说的那么多，我身边怎么没有？”

——那是你们根本没有检查过，无症状并非无肝病。

酒精性肝病患者（ALD）观察到的病理变化可分为以下三组：单纯脂肪变性酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精相关性肝硬化。

脂肪变性的发病机制有哪些？

1、过度饮酒

酒精性脂肪肝是过度饮酒的早期和可逆的后果。有研究表示，脂肪肝发生于每天饮酒超过60克酒的人群中。乙醇诱导的脂肪肝已经提出了许多机制，乙醇摄入后肝脏中甘油3-磷酸水平的升高与肝脏中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的氧化形式与还原形式的比率增加有关，较高浓度的3-GP导致脂肪酸酯化增强。

2、游离脂肪酸的增加

游离脂肪酸的增加也已经在发病机制中被引入。大量酒精通过直接刺激肾上腺垂体轴增强脂肪分解。另外，慢性乙醇摄入抑制肝脏中脂肪酸的氧化，向血液的释放。所有这些机制都有利于脂肪变性。

3、过氧化物酶体

了解酒精性脂肪变性的发病机制的进展提供了一些有用的见解，包括过氧化物酶体增殖物激活受体的作用，其对调节肝脏脂肪酸代谢至关重要。其在动物模型中的阻断以及乙醇消耗促进了酒精性脂肪肝的发展。

4、早期生长反应转录因子

曾经有专家通过小白鼠做过相关实验，早期生长反应转录因子的作用被认为是乙醇诱导的小鼠脂肪肝损伤所必需的。酒精性脂肪肝发生细胞凋亡引起的肝细胞死亡，乙醇摄入后大鼠和小鼠已证实！

以上4点，都充分说明，酒精对于人体肝脏的伤害是很大的，大家需要定期体检，了解肝脏的代谢情况，避免或减轻对肝脏的损伤！